Ginseng : la racine des antioxydants et de la réparation de l'ADN

24 août 2023 - Dernière mise à jour le 24 août 2023 à 11h38 GMT

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Les auteurs du Japon et de Chine ont résumé que les composants actifs du ginseng, notamment les saponines, les polysaccharides et les peptides actifs, ont des effets antioxydants, anti-apoptotiques, neuroprotecteurs et retardateurs de vieillissement.

Ils notent que même si les dommages à l’ADN constituent le principal facteur associé au vieillissement, le mécanisme par lequel les ingrédients actifs du ginseng réduisent les dommages à l’ADN et retardent le vieillissement n’a pas été décrit de manière exhaustive auparavant.

Par conséquent, la revue visait à résumer les mécanismes anti-âge des principes actifs du ginseng.

Le processus de vieillissement est marqué par un déclin progressif de la mobilité et de la qualité métabolique, accompagné de changements phénotypiques dans les caractéristiques cellulaires, notamment un arrêt de la croissance cellulaire, un remodelage de la chromatine, une reprogrammation métabolique, une altération de l'autophagie et la sécrétion de facteurs pro-inflammatoires. .

Ces changements sont causés par des dommages à l’ADN, des perturbations métaboliques, la dégradation des télomères et un dysfonctionnement des mitochondries, qui conduisent au vieillissement.

Le ginseng (Panax ginseng CA Meyer​), une plante vivace appartenant à la famille des Araliacées, est historiquement utilisée en médecine traditionnelle.

Des études antérieures ont montré que le ginseng peut ralentir le processus de vieillissement grâce à la protection de l'ADN obtenue par la réduction du stress oxydatif et la régulation des micro-organismes intestinaux.

Les ginsénosides, les ingrédients actifs du ginseng les plus étudiés, ont déjà montré de puissants effets anti-âge et ont démontré de bons effets thérapeutiques contre les maladies neurodégénératives, le diabète, le vieillissement cutané, l'atrophie musculaire et d'autres maladies liées à l'âge.

Les auteurs notent que les principes actifs du ginseng contribuent au retard du vieillissement par de multiples mécanismes : l'augmentation de l'expression d'enzymes antioxydantes pour atteindre un équilibre entre oxydation intracellulaire et antioxydante ; l'atténuation de la production excessive d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) ; et la réduction des dommages endogènes à l'ADN, préviennent l'arrêt du cycle cellulaire et retardent le vieillissement.

Les ROS intracellulaires proviennent souvent de l’activité mitochondriale et provoquent une oxydation des bases nucléosidiques et des dommages aux molécules d’ADN, donnant lieu à des cassures simple ou double brin.

Les monomères de ginsénoside tels que Rg1, Rg3 et Re se sont révélés efficaces contre les dommages oxydatifs.

Les auteurs déclarent : « En améliorant l’expression des enzymes antioxydantes, le ginseng réduit la production de ROS, atténue le stress oxydatif et réduit les dommages endogènes à l’ADN, aboutissant à un effet anti-âge. »

Les auteurs notent également que la régulation par le ginseng des activités de l'ADN glycosylase et des sirtuines (protéines de signalisation impliquées dans la régulation métabolique) dans le processus de réparation des dommages de l'ADN garantit que la voie de réparation de l'ADN peut réparer avec précision les dommages de l'ADN causés par divers facteurs associés au vieillissement.

Par exemple, il a été démontré que le Ginsenoside Rd (un ginsénoside présent dans le Panax ginseng) amplifie l’expression de NEIL1 et NEIL3​, renforçant ainsi l’activité de l’ADN glycosylase pour lutter contre les dommages à l’ADN.

De plus, il a été démontré que les Sirtuines agissent à l'unisson avec les composants actifs du ginseng pour réparer les dommages à l'ADN et maintenir la stabilité génomique.

Les auteurs notent que même si cette revue complète a compilé des recherches sur les mécanismes d'action du ginseng contre les problèmes liés à l'âge, la plupart des études examinées n'ont évalué que la longévité, les enzymes antioxydantes, les facteurs inflammatoires et les marqueurs du vieillissement chez des organismes modèles (tels que les mouches et C. elegans). ​).